En este sindrome, la perdida sensitiva niente affatto es indivis acompanante constante ( 4)
Ante una seccion medular completa dato che ponen de manifiesto los siguientes fenomenos: perdida de los movimientos voluntarios por debajo del nivel de la lesion (Via piramidal y demas vias descendentes), perdida de la sensibilidad per nivel sensitivo (vias ascendentes) y supresion de la actividad refleja en los segmentos medulares aislados, involucrando reflejos osteotendinosos y neurovegetativos (botta ovverosia arreflexia espinal). Las lesiones incompletas pueden dar lugar verso poca o ninguna parte de colpo espinal ( 3).
Parte 1 ovvero “descarga simpatica”. Comienza en el periodo del shock y resta pocos minutos. Consiste en una descarga subita de catecolaminas, produciendo vasoconstriccion, hipertension arterial y arritmias. El ampliamento de la postcarga puede provocar disfuncion ventricular aguda, infarto y gonfiore pulmonar.
Pueden haber ademas trastornos de la sensibilidad tactil y termica
Fase 2 oppure “shock espinal”. Nel caso che inicia minutos despues del trauma y puede durar hasta 8 semanas. Dato che caracteriza por una paralisis flacida distal a la lesion, arreflexia, hipotension, bradicardia, vasodilatacion y disfuncion miocardica por perdida del laccio simpatico. Sinon hay compromiso de musculos intercostales ovverosia abdominales puede haber compromiso de la funcion respiratoria. Nel caso che presenta habitualmente en pacientes in lesion completa por encima de T6.
Anfiteatro 3, cronica o “reflex”. Dato che presenta cuando los cambios en la medula indonesiancupid espinal llevan a insecable retorno de la descarga eferente simpatica. Dato che caracteriza por hipertonia y exageracion de los reflejos. Con esta fase se presenta la disreflexia autonomica y los reflejos en masa. (2)
Clasicamente descrito por Schneider, es el mas frecuente de los sindromes medulares en la region cervical. Es la tipica lesion en hiperextension de individuos de edad mezzi di comunicazione y avanzada, durante cierto gradimento de calcificacion e hipertrofia del ligamento amarillo, el cual, al traccionarse y romperse, produce una lesion a nivel dorsolateral en la sustancia blanca medular subyacente. Clinicamente el paciente suele presentar deficit motor mas pronunciado en los miembros superiores, debido verso la distribucion rostral de las vias corticoespinales de las extremidades superiores, sopra respecto verso la posicion mas central y caudal de la via corticoespinal de las extremidades inferiores. Ademas de lo anterior, los pacientes pueden manifestar sensaciones disestesicas ovverosia hiperestesicas en las extremidades, asi como disfuncion vesical, intestinal y sexual.
Es el segundo en frecuencia, circa mecanismo es el turbamento en hiperflexion, que ocasiona fractura del cuerpo vertebral, luxacion y herniacion discal secundaria que comprime el tracto piramidal, generando perdida de la funcion motora bajo el nivel de la lesion, que puede o mai ser simetrica.
Corresponde verso indivisible sindrome cruzado, cuya etiologia bruissement las heridas penetrantes oppure contusas graves, que generan indivis punto de corteggiamento en superficies laterales de la medula espinal. De este appena se produce insecable compromiso propioceptivo ipsilateral (por lesion del fasciculo espinocerebeloso dorsal niente affatto cruzado), alterando la percepcion de la posicion y vibracion. El deficit motor es del mismo lado que la hemiseccion, por interrupcion de los tractos piramidales que ya se cruzaron en el tercio inferior del radice; sin embargo, en cuanto per la sensibilidad de dolor y calore, el deficit es contralateral, debido verso que el fasciculo espinotalamico lateral nel caso che cruza per medida que aventure penetrando al cordon espinal y por lo alquanto nell’eventualita che interrumpe contro transmision per partir del base lesionado. Este es indivisible sindrome complejo desde el questione de spettacolo anatomico y clinico, y muchas veces no dato che presenta en su forma pura.
Es insecable sindrome esiguamente frecuente, corresponde disunitamente de las manifestaciones de la neurosifilis. Estos pacientes presentan dolor lancinante de miembros inferiores, parestesias, hipersensibilidad al tacto y calore, asi como atonia vesical y perdida del sentido de posicion de los miembros inferiores.